导读：一种不起眼的治疗疟疾的药物正击中了牛津大学几位科学家的“研究靶心”！他们发现常用的抗疟疾药物Atovaquone可以提高癌症治疗中放疗的效率，研究结果发表在了《自然 通讯》杂志上。

抗疟疾药物与癌症放疗的“携手”

　　放疗是临床上治疗癌症的常见方法，利用射线照射肿瘤区域，破坏癌细胞的DNA物质和细胞膜结构，从而抑制癌细胞的分裂和生长速度，使肿瘤缩小甚至根除。根据统计数字，我国每年有65-75%的癌症患者需要放疗，但是，很残酷的一个事实是，放疗的“大好疗效”多半只对初期癌症或是中期癌症患者有效。对于晚期患者来说，医生只能使用姑息性放疗来为患者止痛、缓解压迫等等，减轻患者在弥留之际的痛苦。

　　这是为什么呢？因为在大型肿瘤里癌细胞的生长速度超过了血液能够提供氧气的能力，使得有相当一部分癌细胞处于缺氧状态。在这种缺氧状态下，癌细胞内没有足够的氧自由基与被射线破坏的DNA结合，使得被破坏的DNA非常容易被修复，于是放疗就被“拖了后腿”。

　　所以不难猜测，Atovaquone的作用就是可以有效增加癌细胞内的含氧量，让被破坏的DNA失去被修复的机会，让放疗在晚期癌症患者体内也可以发挥自己的优势。Atovaquone作为抗疟疾药物来说，对人体细胞内线粒体有着较弱的抑制作用，因为线粒体是氧气进入人体后最终的消耗场所，所以这一抑制作用代表着细胞对氧气的利用速度会减慢，那么细胞内的含氧量自然也就会提高了。

　　实际试验中，体外培养的咽癌和肺癌肿瘤模型中，配合Atovaquone的放疗杀死了90%的癌细胞。在治疗有咽癌的小鼠时，Atovaquone组肿瘤的生长速度比单接受放疗的小鼠慢了约一倍。此外，在对癌细胞存活率的统计中，Atovaquone组也遥遥领先，癌细胞存活率下降的比例最高可达56.2%！随着实验的成功，领导这项研究的Gillies McKenna教授也已经开始在肺癌患者中进行初步小规模的临床试验，如果同样能够出现实验室结果的话，那么大范围的临床试验也只是时间问题。

癌症治疗药物对心血管疾病的“克制”

　　现有疟疾药物“克”癌症，但是癌症药物也“不甘寂寞”。科学家们之前有一个很有意思的发现，人体内的健康细胞都会携带一种蛋白——CD47，CD47会附着在细胞表面，告诉免疫系统中的巨噬细胞“不要吃我”。而癌细胞则“画风清奇”，一边表明“不要吃我”，一边则释放“来呀！来吃我！”的信息，虽然这样，但是巨噬细胞只要识别到“不要吃我”的信息就不会去吞噬它。

　　利用这个漏洞，科学家们用抗CD47抗体，把“不要吃我”的信号“屏蔽”，这样，“一心求吃”的癌细胞就被巨噬细胞吞掉了。普通的细胞在即将死亡的时候CD47蛋白也会慢慢消失，当巨噬细胞接收不到CD47蛋白的信息后，就知道这些细胞已经“死掉了”，就会“开工”吞掉这些细胞。

　　巧的是，一批来自斯坦福的科学家在动脉粥样硬化斑块中发现了许多即将死亡和已经死亡的细胞，它们本应被巨噬细胞吞掉，却不知道为什么“苟活”了下来。动脉粥样硬化是冠心病、脑梗的主要原因，于是研究人员想，利用CD47抗体是不是能够阻止这些疾病呢？于是他们在小鼠体内模拟出了动脉粥样硬化环境，利用抗CD47抗体去治疗，果然发现，它能阻止粥样斑块堆积，甚至一大部分小鼠还出现了粥样斑块缩小的现象！要知道，这在心血管模式小鼠中是很难见到的。

　　是什么使得粥样硬化斑块周围的“苟活细胞”表面的CD47蛋白没有消失呢？这要“归罪于”一种因子TNF-α。实验证明，TNF-α能够促进CD47蛋白的过表达，阻止即将死亡的细胞中CD47蛋白水平的下降，而反过来，堆积在粥样斑块周围的“苟活细胞”又能够释放促进产生TNF-α的物质。这样的一个恶性循环使得巨噬细胞“在工作中被蒙蔽了双眼”，不过好在抗CD47抗体能够阻止这一恶性循环的发生。对于这一成果，研究人员们已经申请了专利，临床试验的开展也蓄势待发。

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