深圳健竹生物从标准网了解到—— p53基因由于在防止基因突变中的突出作用故被描述为“基因组卫士”。超过一半的癌症被认为源于p53突变或丧失作用，而现在最近的一项研究由Richard Moran博士解释了原因。

             发表在《Molecular Cancer Therapeutics》杂志上的一篇文章研究结果显示，p53基因突变，或失去激活蛋白复合物的功能， 该蛋白复合物称为哺乳动物靶向雷帕霉素复合体1(mTORC1)，这有助于调节细胞增殖所需的能源资源。mTORC1由几十种蛋白质组成，细胞使用细胞内的溶酶体胞膜作为支架将所有这些蛋白质聚集在一起。针对正常细胞的需要，p53基因有助于维持适当水平的蛋白质， 在溶酶体中称为结节性硬化症复合体2(TSC2)。当p53功能减退时，研究发现溶酶体TCS2的水平下降，一种小的蛋白质RHEB将取而代之。正是这种RHEB的积累才能激活mTORC1并导致异常的细胞增殖的控制。

           我们首次发现了当无p53时导致癌症过度增长信号的过程。这些蛋白质相互作用类似一连串事件发生在某个个体中链导致了癌症的发展。”

            在一个相关的研究中， Moran的团队专注于研究培美曲塞，它是现有的一种联合开发的药物，现在作为治疗肺癌的一线药物。

          在《生物化学杂志》上报告说， Moran和他的同事们证明培美曲塞通过抑制已控制的组成部分蛋白质来关闭mTORC1蛋白质复合体。研究人员发现， 不论p53是否有突变或失去功能培美曲塞都会起作用。另外，他们发现即使mTORC1 ，TSC2等关键调节器失效培美曲塞都会继续作用。

           我们的发现表明，培美曲塞可能比我们以前所想象的有更大的临床效用，” Moran说。“这项研究因培美曲塞抵抗其它癌症在p53没有正常作用的情况下奠定了基础，与结节性硬化症复合症一样，因TSC2失去作用而形成的这种综合症导致了主要器官良性肿瘤的快速生长。”

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